Investigación

Descubren una nueva molécula 'quemagrasas' como potencial tratamiento para perder peso

Descubren una nueva molécula 'quemagrasas' como potencial tratamiento para perder peso

Descubren una nueva molécula 'quemagrasas' como potencial tratamiento para perder peso

La búsqueda de un tratamiento efectivo para quemar grasas o adelgazar de manera segura y rápida, sería uno de los objetivos más deseados por la investigación y por la población en general.  Hasta hace unos años, los tratamientos farmacológicos para adelgazar se basaban en fármacos denominados anoréxicos con efectos sobre el cerebro y el sistema nervioso central. Las fórmulas se han mejorado con el paso de los años, logrando resultados efectivos en algunos casos. 

Hace un par de meses se anunció que un nuevo fármaco que permitía perder hasta el 20% de su peso en poco más de un año, un tratamiento que nació como solución para la  diabetes tipo 2 y que resultó ser efectivo para tratar la obesidad. 

Ahora, un nuevo estudio llevado a cabo por los investigadores de la Universidad de Bonn y publicado recientemente en Nature apunta que existe una molécula, la inosina, capaz de aumentar más si cabe la capacidad de quema de energía por parte de la grasa marrón. O lo que es lo mismo: una potencial píldora quema-grasas.  El mecanismo, publicado en la revista Nature, se descubrió en ratones, pero probablemente también existe en los humanos.

TERMOGÉNESIS

Normalmente, las células grasas almacenan energía. En el caso de las células de grasa marrón, la energía se dispersa en forma de calor para ayudar a mantener la temperatura corporal en condiciones de baja temperatura.  

Estos resultados sugieren que la inosina también regula la denominada termogénesis en las células de grasa marrón humanas.  En los humanos, mantiene calientes a los recién nacidos y, en los adultos, la activación de la grasa se correlaciona positivamente con la salud cardiometabólica.

El estudio también arroja que si un transportador de inosina es menos activo, los ratones se mantienen significativamente más delgados a pesar de una dieta alta en grasas. El llevar dietas densas en energía y una actividad física menos intensa que la de nuestros antepasados provocan que "los hornos propios de nuestro cuerpo" ya casi no sean necesarios, apunta Alexander Pfeifer, uno de los responsables del trabajo, añadiendo que "estos tres factores son un veneno para las células de grasa marrón: poco a poco dejan de funcionar y acaban muriendo". 

LLAMADA DE AUXILIO MOLECULAR

Cuando las células mueren, liberan una mezcla de moléculas mensajeras que influyen en la función de sus vecinas. "Queríamos saber si este mecanismo también existe en la grasa parda", detalla Birte Niemann, otro de investigadores. Así, estudiaron las células de grasa parda sometidas a un estrés severo, de modo que las células morían, y descubrieron que segregaban la purina inosina en grandes cantidades.

Sin embargo, lo más interesante fue cómo las células de grasa parda intactas respondieron a la llamada de auxilio molecular: Se activaron por la inosina (o simplemente por las células moribundas de su entorno). Así, la inosina avivó el fuego en su interior. Las células de grasa blanca también se convirtieron en sus hermanas marrones.

Los ratones alimentados con una dieta alta en energía y tratados al mismo tiempo con inosina se mantuvieron más delgados en comparación con los animales de control y quedaron protegidos de la diabetes. 

TRANSPORTADOR DE INOSINA, POTENCIAL TRATAMIENTO

El transportador de inosina parece desempeñar un papel importante en este contexto. Esta proteína de la membrana celular transporta la inosina al interior de la célula, reduciendo así la concentración extracelular. Por lo tanto, la inosina ya no puede ejercer su efecto promotor de la combustión.

Un fármaco desarrollado para los trastornos de la coagulación también inhibe el transportador de inosina, el cual desempeña un papel importante. "Administramos este fármaco a ratones y, como resultado, quemaron más energía", dice Pfeifer.

El transportador de inosina es menos activo entre el dos y el cuatro por ciento de las personas debido a una variación genética. "Nuestros colegas de la Universidad de Leipzig han analizado genéticamente a 900 individuos. Los sujetos con el transportador menos activo eran significativamente más delgados", sentencia Pfeifer.

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